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Identifican proteína asociada a pérdida de memoria en Alzhéimer
Foto de archivo

El Alzhéimer es un mal neurodegenerativo. Esta enfermedad constituye el tipo más común de demencia entre la población mundial. De acuerdo con datos de la Organización Mundial para la Salud, entre el 60 por ciento y el 70 por ciento de todos los casos globales de demencia son por Alzhéimer.

Sin embargo, hasta el momento, esta enfermedad no tiene cura y no hay tratamientos para detener la progresión de este tipo de demencia.

De acuerdo con un nuevo estudio realizado por académicos de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, la inhibición de una proteína llamada efexina5, que está anormalmente elevada en los cerebros de los afectados por Alzhéimer, evita la disminución de la memoria asociada al Alzhéimer. O así sucede, cuando menos, en modelos animales –ratones.

Identifican proteína asociada a pérdida de memoria en Alzhéimer - allllzh
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Como apunta Seth S. Margolis, director de este estudio publicado en la revista “The Journal of Clinical Investigation”, “la efexina5 es un objetivo muy llamativo para las farmacéuticas debido a que su concentración en los cerebros de los adultos sanos es casi inexistente. Esto significa que la ‘desactivación’ o la ‘eliminación’ de esta proteína conllevaría muy pocos efectos secundarios”.

¿Qué pasaría si se elimina la efexina5 del cerebro? Los investigadores emplearon un nuevo modelo animal, ratones, al que manipularon genéticamente para que el cerebro acumulara placas de beta-amiloide y, a su vez, no pudieran expresar la efexina5.

Los investigadores observaron que los animales sí desarrollaron las placas de beta-amiloide características de la enfermedad, no perdieron sus sinapsis excitatorias. El resultado es que los animales se comportaron igual de bien que sus homónimos sanos en las distintas pruebas diseñadas para evaluar su capacidad memorística –concretamente, evitar entrar en las zonas de un laberinto en las que recibían descargas eléctricas, a las que volvían una y otra vez los ratones con placas de beta-amiloide en los que no se había silenciado la expresión de efexina5.

Con información de ABC.es